Уникальные студенческие работы


Курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких ХОБЛ - заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое не полностью обратимо. Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связано с патологическим воспалительным ответом дыхательных путей на повреждающие частицы или газы. Отличительной особенностью ХОБЛ является прогрессирующее течение заболевания с частично обратимой бронхиальной обструкцией, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы легких и формированием эмфиземы.

При ХОБЛ обратимая бронхиальная обструкция связана с мукоидной закупоркой бронхов, курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких бронхиальной мускулатуры, гипертрофией слизистых желез и воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов. Необратимое ограничение воздушного потока у больных ХОБЛ обусловлено развитием центриацинарной эмфиземы, фиброза стенки бронха с деформацией и облитерацией бронхов.

  • Croiy D, White J;
  • Легочное сердце длительное время компенсировано;
  • Ипратропия бромид является четвертичным изопропиловым дериватом атропина;
  • Важным компонентом диагностики является указание на прогрессирование болезни.

Прогрессирующее ограничение скорости воздушного потока связано с воспалительным ответом легких на патогенные частицы или газы. Хроническое воспаление и структурные изменения развиваются в проксимальных и дистальных отделах бронхов, паренхиме и сосудах легких.

Хроническая обструктивная болезнь легких

При ХОБЛ происходят многокомпонентные патофизиологические нарушения, включающие хроническое воспаление, мукоцилиарную дисфункцию, структурные изменения слизистой оболочки в проксимальных и дистальных отделах бронхов и системный компонент, которые приводят к частично обратимой курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких обструкции, легочной гиперинфляции, эмфиземе легких и дыхательной недостаточности. Эти патофизиологические курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких клинические особенности ХОБЛ необходимо учитывать врачу при выборе лекарственной терапии для воздействия на все механизмы патогенеза с целью облегчения симптомов заболевания и улучшения функциональных спирографических показателей.

ХОБЛ - заболевание, сопровождающееся внелегочными проявлениями, увеличивающими тяжесть заболевания, развитие которых связано с системным компонентом. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.

Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

Наследственная предрасположенность дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина. Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения.

Хронический обструктивный бронхит легких

Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении.

Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких колонизации заселения бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета.

Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: Патогенез Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления.

Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ.

  • Пробы с физической нагрузкой могут проводиться с использованием различных устройств для дозирования нагрузки велоэргометры, тредмилы или же без них, когда в качестве критерия физической толерантности используется величина дистанции, пройденной пациентом за определенное время шаговая проба;
  • Культуральное микробиологическое исследование мокроты;
  • Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоордини- рованности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких до полной остановки, развивается курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток.

Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов.

В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты.

Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов.

Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких изменениями его состава: Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов вирусы, бактерии, грибы. При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны.

Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов.

Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов озона, двуокиси азота, серы и др. Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов.

Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких протеазы и свободные радикалы.

В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Эмфизема формируется в основном в результате истощения вследствие оксидативного стресса местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2.

Все это создает условия для повышения давления курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

Основные симптомы и синдромы 1. Симптом кашля - рефлекторный акт, характеризующийся редким нарастанием внутригрудного давлений за счет синхронного напряжения дыхательной и вспомогательной мускулатуры при закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и толчкообразным форсированным выдохом, при котором из дыхательных путей активно удаляется их содержимое. Физиологическая роль кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне при дыхании или образовавшихся эндогенно, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия крупных бронхов и трахеи не обеспечивают необходимого дренажа.

Кашлевой рефлекс начинается обычно с чувствительных окончаний блуждающего нерва в дыхательных путях или с рецепторов плевры, от которых раздражение передается в кашлевой центр продолговатого мозга. Формирование кашлевого рефлекса находится под контролем деятельности коры большого мозга. Кашель обусловлен раздражением рецепторов дыхательных путей и плевры. Наиболее чувствительными рефлексогенными зонами кашля в дыхательных путях являются задняя поверхность надгортанника, передняя межчерпаловидная поверхность гортани, область голосовых складок и подскладочного пространства, а также бифуркация трахеи и места курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких долевых бронхов.

Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению их диаметра, и уже разветвления сегментарных бронхов мало чувствительны к раздражениям. Рефлексогенные зоны плевры расположены преимущественно в прикорневых зонах и реберно-диафрагмальных синусах, но кашлевой рефлекс вызывается при раздражении и других ее участков. При патологических процессах, ограниченных по локализации легочной паренхимой, кашель возможен либо при попадании мокроты в достаточно крупные бронхи, либо при вовлечении в патологический процесс плевры.

При ХОБЛ кашель отмечается каждый день или временами, обычно наблюдается в течение всего дня, реже ночью. Кашель, преимущественно по утрам, при переходе из состояния покоя к двигательной активности, при выходе из тёплого помещения на холод, часто продуктивный, нередко с гнойной мокротой.

  • Оксигенотерапия никогда не должна назначаться больным, которые продолжают курить или страдают алкоголизмом;
  • Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон;
  • Повторные исследования ОФВ1 в этом случае следует проводить после ингаляции максимально допустимых доз:

Одышка dyspnoe -- нарушение частоты, глубины или ритма дыхания либо патологическое повышение работы дыхательных мышц в связи с препятствием выдоху или вдоху, сопровождающиеся, как правило, субъективно тягостными ощущениями нехватки воздуха, затрудненного дыхания. При нормальном просвете мелких бронхов - выдох свободный, альвеолы быстро спадаются. При сужении бронхов выдох, который осуществляется преимущественно за сет эластичной тяги лёгких, затруднен, альвеолы плохо спадаются.

Реферат-Хроническая обструктивная болезнь легких

Важным механизмом, способствующим обструкции мелких бронхов, появлению экспираторной одышки, является раннее экспираторное закрытие бронхов коллапс бронхов. При затруднении движения воздуха по мелким бронхам, за счёт наличия мокроты, отёка слизистой или бронхоспазма во время выдоха резко увеличивается внутри лёгочное давление, что приводит к дополнительному сдавлению мелких бронхов, в самом начале выдоха и ещё большему росту их сопротивления потоку воздуха.

Роль раннего экспираторного закрытия бронхов возрастает при приступах мучительного, продуктивного кашля и эмфиземе лёгкого, сопровождается выраженным снижением эластичности лёгочной ткани. Вначале одышка ограничивает интенсивную нагрузку, потом привычную, повседневную и, наконец, появляется при малейшей физической нагрузке и в покое.

Одышка носит прогрессирующий характер. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия. Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ. Обратимся к формулировкам, определяющим сущность курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких заболеваний. БА - хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром.

Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима хотя бы частично спонтанно либо вследствие лечения.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких хронический воспалительный процесс, который курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что курсовая работа хроническая обструктивная болезнь легких не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности. Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких.

VK
OK
MR
GP